دانلود رایگان سوالات دکتری سم شناسی 1399
دانلود دفترچه سوالات کنکور دکتری سمشناسی دامپزشکی سال ۱۳۹۹ به همراه کلید رسمی سازمان سنجش
دوره دکتری تخصصی سمشناسی دامپزشکی (Veterinary Toxicology) یکی از ارکان حیاتی علوم زیستپزشکی و تضمین سلامت زنجیره غذا و محیطزیست (One Health) است. این رشته با واکاوی مکانیسمهای بیوشیمیایی و پاتوفیزیولوژیک زنوبیوتیکها، سموم محیطی، افتکشها، سموم گیاهی، مایکوتوکسینها و فلزات سنگین در دامهای صنعتی، حیوانات خانگی، پرندگان و حیات وحش، نقش کلیدی در پیشگیری از همهگیریهای مسمومیت، پایش باقیماندههای سمی در فرآوردههای دامی و طراحی راهبردهای درمانی سمزدایی و پادزهری ایفا میکند.
دفترچه سوالات کنکور دکتری سمشناسی دامپزشکی سال ۱۳۹۹ مشتمل بر سوالات مفهومی و محاسباتی پیرامون مکانیسم مولکولی سمیت، سمشناسی بالینی و قانونی، آنالیز دستگاهی سموم، بیوترانسفورماسیون زنوبیوتیکها و تشخیصهای تفریقی مسمومیتها در گونههای مختلف است. متقاضیان و پژوهشگران میتوانند سوالات به همراه پاسخنامه کلیدی رسمی سازمان سنجش را از طریق جدول زیر به صورت مستقیم دریافت فرمایند.
مشاهده نمونه دفترچه
سال : 1399
گروه : ---
مشخصات فایل : 1.34MB / PDF
قیمت : 50,000 ريال
آزمون های برگزار شده
تحلیل ساختاری سرفصلها و مباحث تخصصی آزمون دکتری سمشناسی دامپزشکی ۱۳۹۹
آزمون دکتری سمشناسی نیازمند ادغام دانش فارماکولوژی، فیزیولوژی، بیوشیمی بالینی و سمشناسی سیستمیک است. رئوس ارزیابیشده در سوالات این دوره عبارتند از:
- سمشناسی پایه و مکانیسمهای مولکولی سمیت (Mechanistic Toxicology): استرس اکسیداتیو، تولید گونههای فعال اکسیژن (ROS) و پراکسیداسیون لیپیدی، اختلال در عملکرد زنجیره تنفسی میتوکندریایی، مکانیسمهای القای آپوپتوز و نکروز ناشی از توکسینها، تغییرات اپیژنتیک و جهشزایی (ژنوتوکسیسیتی).
- مایکوتوکسینها و فیکوتوکسینها (Mycotoxins & Phycotoxins): آفلاتوکسینها (بیواتینیکاسیون به فرم اپوکسید، هپاتوتوکسیسیتی و سرطانزایی)، اکروتوکسین A و سیترینین (نفروتوکسیسیتی)، زرالنون (اثرات هایپراستروژنیک در خوک)، فومونیزینها (اختلال در بیوسنتز اسفنگولیپیدها، ادم ریوی خوک و لکوانسفالومالاسی اسب) و تریکوتسنها (T-2 توکسین، دیاکسینیوالنول).
- آفتکشها و سموم شیمیایی کشاورزی (Pesticides): ارگانوفسفرهها و کارباماتها (سازوکار مهار استیل کولیناستراز، علائم موسکارینی، نیکوتینی و مرکزی، سندرم حد واسط و نوروپاتی تاخیری OPIDN)، ارگانوکلرهها (تحریک CNS از طریق مسدودسازی کانال کلر GABA)، پیرتروئیدها (کانالهای دریچهدار سدیمی)، رودنتیسیدهای ضدانعقادی (وارفارین، برودادیفاکوم و مهار اپوکسید ردوکتاز ویتامین K)، استریکنین، فلوئورواستات سدیم (ترکیب ۱۰۸۰) و فسفید آلومینیوم/روی.
- فلزات سنگین و شبهفلزات (Heavy Metals & Metalloids): مسمومیت حاد و مزمن با سرب (مهار سنتز هم، تجمع پورفیرین، ضایعات CNS)، مس و مسمومیت مزمن مس در گوسفند (بحران همولیتیک حاد)، آرسنیک، کادمیوم، جیوه، سلنیوم (پدیده قلیایی شدن یا Blind Staggers در دام)، و مکانیسمهای شلاتاسیون با Ca-EDTA، پنیسیلآمین و دیمرکاپرول (BAL).
- سموم گیاهی و حیاتی (Plant & Zootoxins): گیاهان حاوی گلیکوزیدهای سیانوژنیک (مهار سیتوکروم اکسیداز c میتوکندریایی)، گیاهان نیترات/نیتریتزا (متهموگلوبینمی و خون شکلاتی)، اکسالاتها (هیپوکلسمی و انسداد توبولهای کلیوی با کریستالهای کلسیم اکسالات)، آلکالوئیدهای پیرولیزیدین (نکروز سنترولوبولار کبدی)، سرخس عقابی (Pteridium aquilinum و کمبود تیامین در اسب / سندرم خونریزی در گاو) و انونیمیشن با سم نیش مارها و بندپایان.
جدول عناوین، سرفصلها و ضرایب امتحانی کنکور دکتری سمشناسی دامپزشکی
چیدمان دروس و ضرایب امتحانی بر مبنای دفترچه رسمی سازمان سنجش آموزش کشور به قرار جدول زیر است:
| ردیف | عنوان ماده امتحانی | سرفصلهای ارزیابی | ضریب | زمان آزمون |
|---|---|---|---|---|
| ۱ | مجموعه دروس تخصصی | سمشناسی عمومی (مفاهیم دوز-پاسخ، کینتیک سموم)، سمشناسی اختصاصی دامپزشکی (آفتکشها، سموم گیاهی، مایکوتوکسینها، فلزات سنگین) و فارماکولوژی بالینی مرتبط | ۴ | ۱۲۰ دقیقه |
| ۲ | استعداد تحصیلی | استدلال تحلیلی، ارزیابی دادهها و نمودارها، حل منطقی مسئله | ۱ | ۶۰ دقیقه |
| ۳ | زبان عمومی و تخصصی | واژگان و ساختار زبانی، درک متون مرجع سمشناسی دامپزشکی (Veterinary Toxicology مراجع Peterson و Gupta) | ۱ | ۳۰ دقیقه |
راهکارهای موفقیت در مصاحبه دکتری تخصصی سمشناسی دامپزشکی
اساتید مصاحبهکننده در دانشگاههای قطب (دانشگاه تهران، شیراز و...) تأکید ویژهای بر قدرت تشخیص بالینی مسمومیتها در کنار دانش آزمایشگاهی دارند:
- تسلط بر اصول پروتکلهای آنتیدوتتراپی (Antidotes): تسلط بر پادزهرهای اختصاصی، دوزاژ و بیوشیمی اثر آنها (مثلاً آتروپین و پرالیدوکسیم برای ارگانوفسفرهها، هیدروکسیکوبالامین یا تیوسولفات سدیم برای سیانید، ویتامین $K_1$ برای جوندهکشهای کومارینی، و 4-متیل پیرازول / اتانول برای اتیلن گلیکول).
- شناخت روشهای آنالیز دستگاهی زنوبیوتیکها: آشنایی تئوریک و عملی با HPLC، کروماتوگرافی گازی-طیفسنجی جرمی (GC-MS)، جذب اتمی (AAS برای فلزات سنگین) و تستهای الایزا (ELISA) برای غربالگری مایکوتوکسینها در خوراک دام.
- تدوین پروپوزال متناسب با دغدغههای سلامت ملی: موضوعاتی نظیر «سنجش باقیمانده آفتکشهای زیستپایدار در بافتهای خوراکی دام»، «نانوجاذبهای نوین جهت سمزدایی مایکوتوکسینها در جیره طیور» یا «پایش ردپای نانوذرات صنعتی بر سمیت تولیدمثلی مدلهای دامی».
پرسشهای پرتکرار آزمون دکتری سمشناسی دامپزشکی (FAQ)
مکانیسم سمیت اتیلن گلیکول (ضدیخ) و درمان اختصاصی آن چیست؟
اتیلن گلیکول خود سمیت پایینی دارد، اما در کبد توسط آنزیم الکل دهیدروژناز (ADH) به گلیکولآلدئید، اسید گلیکولیک و در نهایت اسید اگزالیک متابولیزه میشود. اسید گلیکولیک موجب اسیدوز متابولیک شدید شده و اگزالات با پیوند با کلسیم سرم، تشکیل کریستالهای کلسیم اگزالات مونوهیدرات را در توبولهای کلیوی داده و منجر به نارسایی حاد کلیه (AKI) و هیپوکلسمی میگردد. خط اول درمان، مهار زودهنگام آنزیم ADH توسط 4-متیل پیرازول (Fomepizole) یا اتانول قبل از متابولیزهشدن کامل است.
تفاوت بالینی و بیوشیمیایی مسمومیت با ارگانوفسفرهها و مهارکنندههای کاربامات چیست؟
هر دو گروه آنزیم استیلکولیناستراز (AChE) را مهار میکنند؛ اما پیوند ارگانوفسفره با آنزیم بسیار پایدارتر بوده و ممکن است دچار پدیده پیر شدن آنزیم (Aging) شود که دیگر با پرالیدوکسیم (2-PAM) برگشتپذیر نیست. در مقابل، اتصال کارباماتها به آنزیم برگشتپذیر بوده و کاربامیلاسیون سریعتر هیدرولیز میشود، بنابراین تجویز 2-PAM در مسمومیت با کارباماتها عموماً توصیه نمیشود و حتی در برخی ترکیبات کارباماتی منع مصرف دارد.
مکانیسم پاتوژنز بحران همولیتیک در مسمومیت مزمن مس در نشخوارکنندگان (بهویژه گوسفند) چگونه است؟
گوسفند به دلیل دفع کند صفراوی، مس اضافه را در سلولهای پارانشیم کبد ذخیره میکند. زمانی که ظرفیت ذخیرهسازی هپاتوسیتها اشباع شده یا حیوان تحت استرس محیطی/تغذیهای قرار گیرد، حجم عظیمی از مس به صورت ناگهانی وارد جریان خون میشود. مس آزاد خون با ایجاد استرس اکسیداتیو شدید، اکسیداسیون گروههای سولفیدریل هموگلوبین و پراکسیداسیون چربیهای غشای گلبول قرمز، سبب همولیز گسترده درونعروقی، هموگلوبینوری، زردی (ایکتر) و نکروز لولههای کلیوی ناشی از هموگلوبین میگردد.
سوالات و پاسخ سوالات دکتری - بخش صد و هفتاد و نهم ( بیشتر ... )